其作用机制为:
①提高线粒体对Ca2+的缓冲能力,减少胞内Ca2+外流,调节线粒体膜通透性,缓解神经元凋亡。
②壳寡糖分子中的还原端羰基和伯、仲-OH,-NH2,可与·O2-发生反应并清除·O2-。降低·O2-对抗氧化酶消耗及活性的影响,改善体内的自由基代谢紊乱及其引发的脂质过氧化反应。 ③降低血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,增进了糖原贮备增加糖原储备量,保障有氧供能。